直肠微生物研究热题 很可能还处于萌芽阶段近些年来我们所学到的一切, 仍有更多我们不知道它功能 和它对饮食变化的反应
一些研究称高脂肪饮食改变内核上头写道研究中的缺陷使得这些缺陷不可靠,最明显的是,没有一个研究真正的低容量高脂肪饮食
由同行评审科学杂志发布的新研究单元格内部分由NISI系统解决关注并显示ketons对直觉细菌有独立作用,可减少炎症
共有17名超重者住进代谢病房,四周内,他们要么吃50%碳水化合物,15%蛋白质和34%脂肪,要么吃5%碳水化合物,15%蛋白质和80%脂肪。头四周后,科目转换为其他节食
研究者发现不同饮食导致内脏微生物发生重大变化整体细菌负载没有差别,但具体物种有显著变化Bifidobactria显示因染料减量最大
研究者们也能够显示 小鼠Bidobactria生成TH17细胞, 免疫细胞作用于炎症和自动机响应通过减少Bifidobactria,传导饮食可减少TH17细胞
虽然这并不证明结果有利于减少炎症,但肯定信息值得进一步定向研究
研究者还研究小鼠高脂肪饮食的不同版本,发现自导饮食和非自导高脂肪饮食结果大不相同
不仅对肠状微生物有不同结果,而且结果完全相反这进一步强调了任何研究中的缺陷,这些研究称高脂肪饮食对直肠细菌有一定效果,如果它不同时控制碳-如果它不考虑克通是否存在
作者甚至显示ketone推导出相似变化,表示至少部分效果来自ketone体本身,部分效果可能来自碳水化合物约束
科学背后我们吃的食物对微生物的影响 仍然只是脱地, 类似研究显示 具体干预饮食的重要性并显示测量超出细菌变化的生理效果如何提供更多潜在有意义的信息
未来会有更多类似研究, 深入描述我们吃东西的方式和原因
感谢阅读
布雷特舍尔MDFACC
上位数
上位数
上位数
上位数
上位数
上位数
上位数
上位数
