碳水化合物内核模式死吗或CIM解释秘密增重减重
或中间某处
研究者JohnSpeakman和KevinHall发布视图日志编辑科学详解碳水化合物内核模式失灵
记住,这不是讨论if低碳饮食有利于减肥和血糖控制这是讨论为何低卡节食工作无数人治疗过糖尿病并减肥低卡饮食,答案可能无关紧要
as Drs.声人和Hall定义它 CIM假设增重 即体肥增益
食用碳素比任何其他宏营养素都增加胰岛素使用碳水化合物后出现的胰岛素上升刺激脂肪细胞存储能量,防止脂肪细胞释放和燃烧脂肪以获取能量结果持续积聚脂肪
作者引用鼠标研究、短期人喂养研究以及非随机喂养四周研究支持他们的主张
但他们不完全忽略Insulin作用反之,他们承认Insulin在增减中的关键作用 和它“多器官极化动作 ” 意指它在整个身体中有各种特效
发件人称CIM死后, 也强调胰岛素在增肥减肥中 仍可起作用
不过,原型博士David Ludwig在回复中提及判断论文没有证明CIM死
动物数据推断为人类肥胖有严重限制我们有不同的生理学,不吃鼠标菜馆, 在一个不受控制的食物环境里,我们可以自由选择食物与实验鼠所没有的食物有情感文化关系
微量碳饮食研究持续时间小于四周之久严重不足-鉴于Dr.C.最近显示对低量碳的适配过程路德维格
数据支持CIM博士路德维格和同事进行了5个月的试验显示那些在减肥期后低卡通增能平均约300至500卡路里
博士路德维格元分析并显示持续两周以上的审判显示相同,而持续不到两周的审判显示不相同。这一点突出显示,在低容量研究中需要说明适配期
可像DrsHall和Serveman指出,数据不支持CIM为肥胖的主驱动
manbet体育健美博士Ted Naiman推文...食用较不精细的碳水化合物改善结果, 原因是每卡路里高静默度-而不是多年前我宣布死法的碳水化合物Insulin模型内部饿死
请求评论时Naiman澄清说,碳水化合物和胰岛素仍然在肥胖症中发挥作用,但是高胰岛素的“内部饿死”概念当甘蔗和三甘酸盐血量升高时对他没有意义。
外加博士Naiman很清楚calbs和Insulin能驱动食物选择,manbetx单双注重养分和对等度卡路里,少担心CIM, 可能是健康减肥的最佳路径
并像Dr.伊森微信...是否有必要相信增量碳水化合物消费已引起肥胖流行也认为减量碳水化合物消费可导致减重不对
部分相竞理论问题可能试图过于简化事物并假设只有一个主要的肥胖原因
如果有一个主因,就可能以不减少饥饿、不提供充足营养并刺激过多卡路里消费的方式进食。
问题的另一部分可能是侧重于胰岛素后暂时上升,而不是伴随肥胖和胰岛素抗药而来的慢性剧增
一般说来,吃碳素会导致胰岛素上升manbetx单双在许多代谢健康人中 胰岛素水平恢复到基准量 相对快
中那些胰岛素抗药或代谢综合症,胰岛素水平可能不恢复到基准线,但可延长或持续保持高位这就是我们指的慢性恶性胰岛素.
基底胰岛素反应差异 确定谁能或不能安全地吃高卡通饮食
问题二:CIM准确性何为肥胖症有关系?如果是肥胖症的主驱动器,解决办法很简单-减少碳水化合物、降低胰岛素和减肥
但我们已经知道,减碳和降低胰岛素反正有助于大多数人减肥有多重学习显示减肥低卡节食可能问为何工作比知道不重要说到管用
低卡通食并非减肥的唯一方法间歇性禁食,高蛋白饮食高卡普和低卡普版)甚至高卡普低脂饮食也可以帮助人减肥
归结为提供充足营养 解决饥饿问题 帮助你大都减肥符合这些标准的大多数干预还减少胰岛素
减少卡布可能对胰岛素产生更大效果,这可能是其成功原因之一但它不是唯一原因
何以解决所有争议
- 胰岛素作用增减,但在两种情况中作用可能不同
- 慢性肝素可能比短期后胰岛素增生作用更大
- CIM不描述我们增减的唯一方式,也不是低卡饮食工作的唯一机制
- manbetx单双除降低胰岛素外,低碳饮食帮助健康减重
- 减少高处理高糖食品,可能导致渴望并刺激过量食用
- 自然减少热量摄取
- 增加蛋白质摄取
- 只允许高质量高飞卡布
- 实现同样目标的其他饮食模式也可能导致持久减重
CIM死活
有关系吗
manbetx单双关键在于你找到一种生活方式方法 帮助你健康地减肥
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